Skip to content

Romosozumab u kobiet po menopauzie z niską mineralną gęstością kości

2 miesiące ago

479 words

Sklerostyna jest pochodzącym z osteocytów inhibitorem aktywności osteoblastów. Przeciwciało monoklonalne romosuzabina wiąże się ze sklerostyną i zwiększa tworzenie kości. Metody
W drugim, wieloośrodkowym, międzynarodowym, randomizowanym, kontrolowanym placebo, równoległym badaniu z ośmioma grupami ocenialiśmy skuteczność i bezpieczeństwo romosozumabu w okresie 12 miesięcy u 419 kobiet po menopauzie w wieku od 55 do 85 lat, którzy mieli niską gęstość mineralną kości (wynik T -2,0 lub mniej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, stawie biodrowym lub szyjce kości udowej i -3,5 lub więcej w każdym z trzech miejsc). Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do otrzymywania podskórnego romosuzabu co miesiąc (w dawce 70 mg, 140 mg lub 210 mg) lub co 3 miesiące (140 mg lub 210 mg), podskórnego placebo lub otwartego aktywnego czynnika porównawczego – doustnego alendronianu ( 70 mg raz na tydzień) lub podskórnym teryparatydem (20 .g na dobę). Pierwszorzędowym punktem końcowym była procentowa zmiana w stosunku do linii podstawowej gęstości mineralnej kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa po 12 miesiącach. Wtórne punkty końcowe obejmowały procentowe zmiany gęstości mineralnej kości w innych miejscach oraz w markerach obrotu kostnego.
Wyniki
Wszystkie poziomy dawek romosozumabu wiązały się ze znacznym wzrostem gęstości mineralnej kości w odcinku lędźwiowym, w tym wzrostem o 11,3% przy dawce 210 mg miesięcznie, w porównaniu ze spadkiem o 0,1% dla placebo i wzrostem o 4,1% dla alendronianu i 7,1% z teryparatydem. Romosozumab wiązał się także z dużym wzrostem gęstości mineralnej kości w całym biodrze i szyjce kości udowej, jak również przejściowym wzrostem markerów tworzenia kości i utrzymującym się spadkiem markera resorpcji kości. Z wyjątkiem łagodnych, zwykle niezastąpionych reakcji w miejscu wstrzyknięcia z romosuzabem, zdarzenia niepożądane były podobne w obu grupach.
Wnioski
U kobiet po menopauzie z niską masą kostną romosozumab wiązał się ze zwiększoną gęstością mineralną kości i powstawaniem kości oraz ze zmniejszoną resorpcją kości. (Finansowane przez Amgen i UCB Pharma; ClinicalTrials.gov number, NCT00896532.)
Wprowadzenie
Osteoporoza charakteryzuje się niską masą kostną i defektami w mikroarchitekturze, które są odpowiedzialne za obniżoną wytrzymałość kości i zwiększone ryzyko złamań.1 Leki antyresorpcyjne do osteoporozy zwiększają gęstość mineralną kości i zapobiegają progresji uszkodzeń strukturalnych, ale mogą nie przywrócić struktury kości. Stymulacja tworzenia kości jest konieczna, aby osiągnąć poprawę w masie kości, architekturze i wytrzymałości.
Sklerostyna, kodowana przez gen SOST, jest wydzieloną osteocytycznie glikoproteiną, która została zidentyfikowana jako kluczowy regulator tworzenia kości. Hamując szlak przekazywania sygnałów przez Wnt i białko morfogenetyczne kości, sklerostyna hamuje proliferację i funkcję osteoblastów, zmniejszając w ten sposób tworzenie kości
[hasła pokrewne: kardiolog dziecięcy radom, diflukan, przed oddaniem krwi ]

Powiązane tematy z artykułem: diflukan kardiolog dziecięcy radom przed oddaniem krwi